Ernährungsempfehlungen beim metabolischen Syndrom: Die LOGI-Methode

Von Nicolai Worm

Tab. 1: Definition des MetS nach ADF 2005

Mit dem Anstieg der Prävalenz von Übergewicht und Fettsucht in den industrialisierten Ländern steigt auch die Prävalenz des metabolischen Syndroms (MetS). Als zentrale Komponenten hierfür gelten die viszerale (zentrale) Adipositas, die gestörte Glukosetoleranz, atherogene Dyslipidämie (Hypertriglyzeridämie), erniedrigtes HDL-Cholesterin, kleine dichte LDL-Partikel (bei „normal“ hoher LDL-Cholesterinkonzentration) und erhöhter Blutdruck.
Diese Symptome bzw. Krankheiten treten deutlich häufiger gemeinsam auf, als es der Zufallserwartung entspricht. Das gilt für alle Altersklassen und für beide Geschlechter (1).

Als wesentliche zugrunde liegende Störung gilt die Insulinresistenz (2). Das relative Risiko für tödliche und nicht kardiovaskuläre Ereignisse ist beim MetS auch ohne Diabetesmanifestation schon um etwa das Zweifache erhöht (3). Nach den 2005 definierten Kriterien der International Diabetes Federation (IDF) kann man davon ausgehen, dass gegenwärtig etwa 30–40% der Westeuropäer davon betroffen sind (1).

Mit dem MetS sind neben den erwähnten Herz-Kreislauf-Erkrankungen und als direkte Folge Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) noch eine Reihe weiterer Krankheiten wie die nicht alkoholische Fettleber, das polyzystische Ovarsyndrom und verschiedene Krebsformen assoziiert (2). VoSr diesem Hintergrund wird deutlich, welch große gesundheitliche und gesellschaftliche Bedeutung der Prävention und Therapie dieser Störungen zukommt.

Entsprechend ist das Ziel des präventiven und therapeutischen Handelns eine Änderung des Lebensstils. Hierzu wurden von Fachgremien konkrete Empfehlungen zur Lebensstil-Änderung abgegeben, die primär auf eine dauerhafte Erhöhung der Bewegungsaktivität und auf die dauerhafte Beseitigung des Übergewichts zielen. Darüber hinaus stellt man die Behandlung der assoziierten Risikofaktoren, vor allem der Hyperglykämie, der Dyslipoproteinämie und der Hypertonie, ins Zentrum therapeutischen Handelns (4).

Gewichtsreduktion und Insulinsensitivität

Mehrere Lebensstilinterventionsstudien haben bei übergewichtigen Personen mit erhöhtem Diabetes-Risiko gezeigt, dass T2DM durch Gewichtsreduktion und Anhebung der körperlichen Aktivität vorgebeugt werden kann (5, 6). Als Wirkmechanismus gilt die mit der Lebensstilintervention erhöhte Insulinsensitivität. Allein schon durch die Reduktion von Übergewicht wird typischerweise die Insulinsensitivität verbessert und die Manifestation des MetS gemindert (7). In den oben erwähnten Diabetes-Präventionsstudien wurde eine fettreduzierte, kohlenhydratbetonte Reduktionsdiät eingesetzt. Auf Grund dieses Erfolges wird heute eine solche Kostform als eine Art „Goldstandard“ der Ernährungsumstellung gesehen. Die Nährstoffrelation hat aber keinen nennenswerten Einfluss auf die Verbesserung der Insulinsensitivität. Vielmehr ist der Abbau von Körperfett der entscheidende Faktor (7, 8). Nur in einer Studie, in der eine kohlenhydratreduzierte Kost mit Präferenz von Kohlenhydratquellen mit niedrigem GI, das heißt eine Kost mit niedriger „glykämischer Last“ (siehe unten) mit einer fett- und kalorienreduzierten Kost verglichen wurde, kam es bei vergleichbarem Gewichtsverlust zu einer doppelt so starken Besserung der Insulinresistenz unter der Kost mit niedriger glykämischer Last (9).

Diäten in der Adipositas-Therapie

Die in den anfangs erwähnten Diabetes-Präventionsstudien erzielten Gewichtsverluste von etwa vier Kilogramm über drei Jahre sind stärker ausgefallen, als es im Allgemeinen in der Adipositastherapie beobachtet wurde und wird. Erklärt wird das durch das hohe Risikobewusstsein der ausgewählten Probanden und durch das aufwendige, engmaschige Interventionsprotokoll (10). Es ist daher davon auszugehen, dass dieser Erfolg nicht generell auf Patienten mit Übergewicht und Insulinresistenz übertragen werden kann. Vielmehr haben die Studien der vergangenen Jahrzehnte demonstriert, dass Adipositas-Therapie, ob mit Diäten oder Medikamenten, schwierig ist und Langzeiterfolge im Mittel gering bis nicht existent sind. Nur wer konsequent die Empfehlungen auf Dauer umsetzt, hat den gewünschten Erfolg (11). Doch ist die Compliance im Allgemeinen schlecht und die Abbruchrate hoch. Dies bedingt die rasche Wiederzunahme des Gewichts. Das trifft auch für die bekanntesten kommerziellen Diäten zu (12).

Seit vielen Jahren wird von den Fachgesellschaften die „ad libitum“ zugeführte, fettreduzierte, kohlenhydratbetonte Diät (Low-Fat) favorisiert. Allerdings gab es nie eine Evidenz dafür, dass diese Diätform in Bezug auf die Gewichtsreduktion effektiver ist als andere bekannte Diätformen (13). Die Auswertungen der randomisiert-kontrollierten Studien mit „ad libitum“-Verzehr kommen zu einem ernüchternden Ergebnis: Der mittlere maximale Gewichtsverlust beträgt etwa drei Kilogramm und wird typischerweise während der ersten sechs Monate erzielt (14, 15). Danach kommt es zu einer Wiederzunahme. Nach zwei Jahren beträgt der Gewichtsverlust im Mittel nur noch ein bis zwei Kilogramm (15), und nach weiteren Jahren ist das Ausgangsgewicht wieder erreicht (16, 17).

In den letzten Jahren ist auch die Effektivität von kohlenhydratreduzierten Kostformen (Low-Carb) getestet worden. Allerdings liegen randomisiert-kontrollierte Studien bislang nur bis zu Interventionszeiten von zwölf Monaten vor. Dabei zeigte sich, dass die Gewichtsverluste unter Low-Carb anfänglich mit etwa sechs Kilogramm signifikant um rund drei Kilogramm stärker ausfallen als unter Low-Fat (18, 19). Danach ist aber auch unter Low-Carb eine Gewichtszunahme zu beobachten. Nach zwölf Monaten ist der Gewichtsverlust unter Low-Carb zwar immer noch größer, und der Unterschied zwischen diesen beiden Diätformen beträgt dann immer noch etwa ein bis zwei Kilogramm, er ist aber nicht mehr statistisch signifikant (18, 19). Randomisiert-kontrollierte Low-Carb-Studien mit längerer Intverventionszeit stehen noch aus.

Stoffwechseleffekte der Reduktionsdiäten

Die Nährstoffrelation hat in den meisten Studien keinen signifikanten Effekt auf die Insulinsensitivität gezeigt, sodass sich Low-Carb- und Low-Fat-Diäten hierin möglicherweise nicht unterscheiden (20, 21). Entscheidend scheint in erster Linie der Gewichtsverlust zu sein, der direkt mit der Annahme der Insulinresistenz korreliert (8). Mit dem Abbau des Übergewichts kommt es typischerweise zu einer Senkung erhöhter Blutdruckwerte. Auch hierin findet sich im Allgemeinen zwischen Low-Fat und Low-Carb kein Unterschied (18). Hinsichtlich der Blutfette finden sich allerdings erhebliche Unterschiede. Low-Carb-Diäten bewirken meist einen leichten Anstieg des LDL-Cholesterins, was als potenziell atherogen eingeschätzt werden könnte (18, 19). Allerdings ist dieser LDL-Anstieg begleitet mit einer Abnahme der Anteile kleiner dichter LDL-Partikel, die als besonders atherogen gelten, und es kommt zu einem Anstieg der LDL-Partikelgröße, bzw. zu einer Zunahme deren Dichte (22). Andererseits wird unter Low-Carb typischerweise ein Anstieg des HDL-Cholesterins beobachtet, sodass das Verhältnis von LDL- zu HDL-Cholesterin nur wenig beeinflusst wird. Zusätzlich kommt es bei vergleichbarem Gewichtsverlust unter Low-Carb zu einer deutlich stärkeren Abnahme der Triglyzeride als unter Low-Fat (18, 19). Nota bene: Der Phänotyp des MetS zeichnet sich bekanntlich nicht durch bedenklich hohe LDL-Konzentrationen aus. Vielmehr ist hier die Dyslipoproteinämie durch hohe Triglyzeridkonzentrationen und niedriges HDL-Cholesterin gegeben (1). Bei Patienten mit MetS sollten deshalb die Low-Carb-Effekte theoretisch günstiger eingeschätzt werden als die Low-Fat-Effekte.

Allerdings gelten die beschriebenen Effekte nur, so lange Gewicht reduziert wird. Bei isokalorischer Ernährung und Gewichtskonstanz bedingen kohlenhydratreiche, fettarme Diäten zwar eine LDL-Senkung, andererseits aber einen unerwünschten, deutlichen Anstieg der Triglyzeride und einen Abfall des HDL-Cholesterins (23). Und die LDL-Partikel werden kleiner und dichter und damit atherogener (22). Dies ist für Patienten mit MetS und ihrer Dyslipoproteinämie besonders bedenklich. Selbst bei Gewichtsstagnation nach einer Gewichtsreduktion finden sich diese unerwünschten Effekte fettarmer Diät (24).

Rationale für eine sinnvolle Ernährungsmodifikation

Die bekannt geringe Compliance für die herkömmlichen Empfehlungen zur Bewegungsmodifikation und Reduktionsdiäten rechtfertigt alternative Ansätze zur Therapie des MetS. Wenn dauerhafte Gewichtsabnahme für die meisten Patienten nicht realistisch ist, gilt es eine Ernährungsform einzuhalten, die auch ohne Gewichtsreduktion die Risikofaktoren des MetS mindert und allgemein Gesundheit und Wohlbefinden fördert. Demnach ist eine Ernährungsform anzustreben, die

1. postprandiale Blutzuckerspitzen mindert
2. kompensatorische Hyperinsulinämie mindert
3. Dyslipoproteinämie mindert oder beseitigt
4. Blutdruck senkt
5. Gewichtskontrolle ermöglicht
6. hohe Nährstoffversorgung gewährleistet
7. Genuss und Lebensqualität fördert


Abb. 1a–d

Postprandiale Hyperglykämie

Bei Insulinresistenz und MetS liegen meist Störungen des Zuckerstoffwechsels vor. Bei gestörter Glukosetoleranz kommt es zu einem pathologischen Anstieg des Blutzuckerspiegels nach dem Verzehr kohlenhydrathaltiger Nahrung. Diese postprandiale Hyperglykämie schädigt das Endothel, unter anderem durch verstärkten oxidativen Stress, chronisch subklinische Entzündung, Expression von Leukozytenadhäsionsmolekülen, Anstieg prothrombotischer Faktoren im Blut und eine gesteigerte Aggregation und Adhäsion von Thrombozyten. Das führt zu mikro- und makrovaskulären Komplikationen (25). Direkte Folge der postprandialen Hyperglykämien ist die über den Tagesverlauf erhöhte Insulinkonzentration. Diese kompensatorische Hyperinsulinämie wiederum bedingt eine erhöhte Konzentration von freien Fettsäuren (FFA) im Blut, was schließlich in erhöhten Syntheseraten von VLDL-Cholesterin und Triglyzeriden mündet. Damit einher geht die Absenkung des HDL-Cholesterins (26). Dieses Lipoproteinprofil ist atherogen und verstärkt weiterhin das kardiovaskuläre Risiko. Zudem stellt die ständig erhöhte Insulinproduktion eine hohe Beanspruchung der beta-Zellen im Pankreas dar, und das Risiko zur Entwicklung eines Typ-2-Diabetes wird erhöht.

Vor diesem Hintergrund erklärt sich, dass postprandiale Hyperglykämie nunmehr als ein wichtiger unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingeschätzt wird. Dabei sind postprandiale Blutzuckerspitzen wesentlich enger mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert als der Nüchtern-Blutzucker. Und postprandiale Blutzuckerwerte beeinflussen auch die HbA1c-Konzentration stärker als der Nüchtern-Blutzucker (25). Alleine schon starke Blutzuckerschwankungen mit hohen Spitzen und tiefen Abfällen sind inzwischen als kardiovaskuläres Risiko erkannt (27).

Für die postprandiale Blutzucker- und Insulinreaktion sind vor allem vier Faktoren verantwortlich: die Insulinsensitivität, die Insulin-Produktionskapazität, die Kohlenhydratmenge und die Kohlenhydratqualität. Es gilt: Je insulinresistenter, desto höher fallen nach Aufnahme einer kohlenhydrathaltigen Nahrung die Blutzucker- und Insulinkonzentrationen aus. So konnte in einer exakt kontrollierten Provokationsstudie gezeigt werden, dass es nach einer kohlenhydrat- bzw. stärkereichen Mahlzeit in Abhängigkeit vom Ausmaß der Insulinresistenz zu einer vielfach erhöhten Insulinausschüttung kommt, aber dass die unphysiologisch hohen Blutzuckerspitzen damit dennoch nicht verhindert werden können. Die Abbildungen 1a und 1b zeigen die postprandialen Blutzucker- und Insulinkurven von jungen, übergewichtigen Männern, hinsichtlich ihrer Insulinsensitivität in drei Gruppen eingeteilt, nach dem Verzehr einer identischen Testmahlzeit mit 500 kcal mit einer Nährstoffrelation von 58% Kohlenhydrate, 12% Eiweiß und 30% Fett. Die Abbildungen 1c und 1d zeigen die Situation bei denselben Männern nach einer kohlenhydratarmen Mahlzeit mit 500 kcal und einer Nährstoffrelation von 12% Kohlenhydrate, 58% Eiweiß und 30% Fett (28).

Neben Insulinsensitivität und Insulinproduktion haben vor allem die Kohlenhydratqualität und die Kohlenhydratmenge einen entscheidenden Einfluss auf die postprandialen Blutzucker- und Insulinkonzentrationen. Von den üblichen Kohlenhydraten in der Nahrung hat die Glukose den stärksten Effekt. Fruktose und Galaktose haben nur einen geringfügigen Blutzuckereffekt. Die Disaccharide Laktose und Saccharose bestehen jeweils zu 50% aus Glukose und Galaktose bzw. Fruktose. Ihre Blutzuckerwirkung ist folglich wesentlich schwächer als die von Glukose (29). Das am häufigsten vorkommende Polysaccharid in unserer Nahrung ist die Stärke. Sie ist das „komplexe Kohlenhydrat“ par excellence. Aber Stärke besteht zu 100% aus Glukose. Und Stärke wird von der Amylase in Mund und Verdauungstrakt rasch gespalten. Deshalb hat die Zufuhr von reiner Stärke einen wesentlich stärkeren Blutzuckeranstieg zur Folge als die Aufnahme einer gleichen Menge Kohlenhydrate aus Saccharose, dem „Haushaltszucker“ (29). Folglich macht es auch keinen Sinn, bei der Diskussion um die Blutzuckerwirkung von Nahrungsmitteln den Verzehr von „komplexen Kohlenhydraten“ zu empfehlen und vor dem Konsum von Zucker zu warnen: Es sind die stärkereichen Lebensmittel, die in erster Linie über die postprandiale Glykämie und Insulinämie bestimmen.

Zur standardisierten Bestimmung der Blutzuckerwirkung von Lebensmitteln wurde der „Glykämische Index“ (GI) im Jahre 1981 definiert (30). Damit werden allerdings nicht gleiche Nahrungsmittelmengen verglichen, sondern die Wirkung von 50 Gramm Kohlehydratzufuhr über verschiedene Nahrungsmittel. Um dem Standard zu entsprechen, wird beispielsweise nicht 100 Gramm Brot mit 100 g Karotten verglichen, sondern 50 Gramm Kohlenhydrate aus Brot (= etwa 100 Gramm Brot) mit 50 Gramm Kohlenhydrate aus Karotten (= etwa 800 Gramm). Bei korrekter methodischer Anwendung findet sich ein direkter signifikanter Zusammenhang mit der postprandialen Blutzuckerwirkung. Trotz Kritik ist der GI ein wissenschaftlich korrekter, validierter Standard und hat sich international durchgesetzt (31). Er ist entgegen lautender Auffassungen nicht nur für einzelne Lebensmittel, sondern auch für gemischte Mahlzeiten validiert (32, 33).

Dennoch ist der GI für die Ernährungspraxis nicht aussagefähig genug, da er, wie oben beschrieben, nicht unterschiedliche Kohlenhydratmengen in den üblichen, bzw. tatsächlich verzehrten Portionsmengen berücksichtigt. Das bedingt einen gravierenden Fehler im System, denn zwischen der Kohlenhydratmenge und der postprandialen Glykämie gibt es einen direkten dosisabhängigen Zusammenhang (34). Um diesen Fehler im GI-Konzept zu korrigieren, wurde die „Glykämische Last“ (GL) definiert, in die der GI und die verzehrte Kohlenhydratmenge eingehen. Dabei ist die Höhe der GL das Equivalent zur Blutzuckerreaktion von reiner Glukose: So bedeutet beispielsweise eine GL von 36 nach dem Verzehr von 150 Gramm Vollkornbrot (mit einer GI von 58), dass damit die gleiche Blutzuckerreaktion provoziert wird wie mit 36 Gramm reiner Glukose.

Auch das Konzept der GL ist inzwischen validiert und gilt für einzelne Nahrungsmittel (35) wie auch für gemischte Mahlzeiten mit variablen Anteilen von Fett und Eiweiß (32, 33, 36). Dabei hat sich herausgestellt, dass über den GI (unabhängig von der Kohlenhydratmenge) aber nur etwa 37% der 2-Std. postprandialen Glykämie bestimmt wird, über die Kohlenhydratmenge allein (unabhängig vom GI) etwa 57% und über die Kombination beider Faktoren, d.h. über die GL, immerhin etwa 90% bestimmt werden. Eiweiß und Fett lassen nur etwa 10% vorhersehen (33).

So findet man aus gemischten Mahlzeiten einen direkten linearen Zusammenhang über bis zu fünf Stunden zwischen der Höhe der glykämischen Last und der postprandialen Glykämie und der Insulinämie (36). Eine Ernährung mit niedriger GL führt im Tagesverlauf entsprechend zu signifikant niedrigeren Blutzucker- und Insulinkonzentrationen, vermeidet extreme Blutzuckerexkursionen (37, 38) und führt im Tagesverlauf ebenfalls zu niedrigeren Konzentrationen an atherogenen triglyzeridreichen Lipoproteinen (39).

Daraus folgt: Die heute übliche Empfehlung, Patienten mit gestörter Glukosetoleranz (Patienten mit MetS, Prädiabetiker und Diabetiker) sollten 45–60% der Energiezufuhr über Kohlenhydrate (das heißt im Endeffekt als Glukose) abdecken, erscheint bei den bekannten pathophysiologischen Effekten der postprandialen Hyperglykämie nicht nur kontraproduktiv, sondern potenziell gefährlich. Umgekehrt: Um postprandiale Hyperglykämien beim MetS effektiv zu senken, genügt es keinesfalls, Nahrungsmittel mit niedrigem GI zu bevorzugen. Vielmehr muss auch die Kohlenhydratmenge insgesamt gesenkt werden.

Tab. 2

Dyslipoproteinämie

Die bei Insulinresistenz und MetS typische Dyslipoproteinämie kann diätetisch effektiv behandelt werden. Basis ist die seit vielen Jahren bekannte Tatsache, dass eine isokalorische, kohlenhydratreiche, fettarme Kost im Austausch gegen gesättigte Fettsäuren zwar das LDL-Cholesterin senkt, aber die Triglyzeride erhöht und das HDL-Cholesterin senkt und kleine dichte atherogene LDL-Cholesterinpartikel bedingt (22, 23). Umgekehrt hat eine Senkung der Kohlenhydratanteile im isokalorischen Austausch gegen ungesättigte Fettsäuren eine Besserung des atherogenen Lipoproteinprofils zur Folge: LDL-Cholesterin wird damit sogar effektiver gesenkt als mit fettarmer Kost, und das HDL-Cholesterin wird erhöht, sodass das Verhältnis von Gesamt- zu HDL-Cholesterin gesenkt wird. Gleichzeitig werden damit ebenfalls das VLDL-Cholesterin und die Triglyzeride gesenkt (39, 40). Dies ist insbesondere bei Patienten mit MetS und Typ-2-Diabetes mit ihren hohen Ausgangswerten zu beobachten. Sie profitieren von einem Fettanteil im Bereich von 40–50% der Kalorien, bei überwiegendem Anteil von einfach ungesättigten Fettsäuren (MUFA), im Vergleich zur fettarmen, kohlenhydratbetonten Kost (41, 42). Nicht zuletzt haben in der Therapie des MetS auch die langkettigen n-3-Fettsäuren eine besondere Bedeutung, da eine Steigerung der Zufuhr die Triglyzeride effektiv senkt (43, 44).

Lange wurde diskutiert, ob es sinnvoller sei, Kohlenhydrate mit ungesättigten Fettsäuren oder besser mit Eiweiß zu ersetzen, da auch eine erhöhte Eiweißzufuhr – unabhängig von der Eiweißart – zu einer Verbesserung des Lipoproteinprofils führt (40, 45, 46). Aber am effektivsten ist offenbar eine Kombination von beiden Vorgehensweisen. So konnte bei Übergewichtigen gezeigt werden, dass ein Erhöhung der Eiweißanteile auf 29% der Kalorien und eine Erhöhung der Fettanteile auf 45–46% (überwiegend MUFA) bei Senkung der Kohlenhydrate auf 26% der Kalorien unter isokalorischen Bedingungen und Gewichtserhalt das Lipoproteinprofil am günstigsten beeinflusst.

Dabei war unerheblich, ob relativ viel oder wenig gesättigte Fettsäuren gleichzeitig aufgenommen wurden (47).

Die Tabelle 2 gibt die Nährstoffrelation dieser vier getesteten Diätenformen wieder. Alle 189 übergewichtigen Probanden mussten zunächst eine Woche lang die Kontrollkost einhalten. Am Ende der ersten Woche wurden sie in vier Gruppen randomisiert. Eine Gruppe behielt die nächsten drei Wochen die Kontrollkost bei. Die anderen drei Gruppen wurden drei alternativen Diätformen zugeführt: eine mit bloßer Eiweißanhebung mit entsprechender isokalorischer Kohlenhydratreduktion; zwei weitere mit einer Eiweißanhebung und einer Fettanhebung, bei entsprechender isokalorischer Kohlenhydratreduktion. Diese beiden Gruppen unterschieden sich nur durch ihre Anteile einfach ungesättigter und gesättigter Fettsäuren. Alle Probanden sollten über die ganz Zeit nicht abnehmen und wurden dazu angehalten, genügend zu essen.

In Abb. 2a und 2b sieht man die Effekte der Diät im Vergleich zwischen dem Ende der ersten und dem Ende der vierten Woche.

Fazit: Aus den heute vorliegenden Daten folgt eindeutig, dass zur effektiven diätetischen Therapie der Dyslipoproteinämie beim MetS ein teilweiser Austausch von Kohlenhydraten durch Eiweiß und ungesättigte Fettsäuren angezeigt ist.

Hypertonie

Neben einer Salzreduktion hat eine Steigerung der Zufuhr von Kalzium, Kalium und Magnesium eine blutdrucksenkende Wirkung. Daneben haben einfach und mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren einen blutdrucksenkenden Effekt (43). Schließlich wirkt auch eine Mehrzufuhr von Eiweiß – pflanzliches wie tierisches – blutdrucksenkend (48). So konnte in der sehr genau kontrollierten Omni-Heart-Study belegt werden, dass auf Basis einer an obst- und gemüsereichen, ballaststoffreichen Kost mit hohen Anteilen von Milch und Milchprodukten durch Austausch von Kohlenhydraten entweder gegen ungesättigte Fettsäuren oder gegen Protein eine signifikante Senkung des Blutdrucks erzielt werden kann. Das war insbesondere bei bereits manifester Hypertonie zu beobachten (40).

Aus der Datenlage folgt, dass zur effektiven diätetischen Therapie der Hypertonie ein Austausch von Kohlenhydraten durch Eiweiß und Fett angezeigt ist.


Tab. 3

Ernährung und Gewichtskontrolle

Übergewicht ist die Folge einer positiven Energiebilanz. Darüber entscheiden u.a. der Energiegehalt, aber auch die Sättigungswirkung der unterschiedlichen Nahrung. Unter experimentellen Bedingungen essen Menschen von Tag zu Tag eine in Volumen und Gewicht relativ konstante Nahrungsmenge. Dies erklärt sich damit, dass ein wesentliches Sättigungssignal über die Dehnung der Magenwand ausgelöst wird. Volumen und Gewicht der Nahrung sind hierfür die entscheidenden Größen (49). Da der Magen den Energiegehalt der darin enthaltenen Speise nicht wahrnimmt, erhöhen Mahlzeiten, die pro Volumen- bzw. Gewichtseinheit viel Energie liefern, das Risiko einer positiven Energiebilanz. Umgekehrt fördern Mahlzeiten mit niedrigerem Energiegehalt bei gleichem Volumen und Gewicht, also bei vergleichbarer Sättigungswirkung, aber niedriger Energiedichte, das Erzielen einer ausgeglichenen bzw. negativen Energiebilanz und somit die Gewichtskontrolle (49). Das heißt: Je schwerer und voluminöser die Mahlzeit, desto schneller und stärker die Sättigung – unabhängig von ihrem Energiegehalt. Kontrollierte Experimente belegen beispielsweise, dass unter einer „ad libitum“-Kost mit 39% Fettanteil und einer Energiedichte von 124 kcal/100 g um 314 kcal weniger Energie pro Tag aufgenommen wurde als unter einer Kost, die nur 21% Fett, aber eine Energiedichte von 158 kcal/100 g lieferte. Entsprechend hat sich die hohe Energiedichte als ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung von Übergewicht und MetS herausgestellt (50–52).

Nahrungsfette weisen zwar eine mehr als doppelt so hohe Energiedichte auf als Kohlenhydrate oder Eiweiß, doch kann die Energiedichte einer entsprechend komponierten Mahlzeit unabhängig vom Fettgehalt erheblich variieren (53–55). Der entscheidende Faktor ist der Wassergehalt der Nahrung. Für die meisten Nahrungsmittel gilt: Je höher der Wassergehalt, desto niedriger die Energiedichte. Gemüse, Salate und Obst sowie reines Muskelfleisch, Fisch und Geflügel sind sehr wasserreich und haben entsprechend eine sehr niedrige Energiedichte. So wird eine Mischkost mit relativ hohem Fettanteil dennoch eine niedrige Energiedichte aufweisen, wenn die Anteile schwerer und voluminöser, das heißt wasser- und ballaststoffreicher Lebensmittel hoch sind. Wie in Tabelle 3 dargestellt, kann trotz eines Fettanteils von 65% eine niedrigere Energiedichte erreicht werden als bei einer Mahlzeit mit 22% Fett (56).

Zur Prävention von Übergewicht wird eine Energiedichte von < 125 kcal pro 100 g Nahrung (ohne Einbeziehung der Getränke) empfohlen (55). Die Durchschnittsernährung in verschiedenen westlichen Industrieländern weist aber eine wesentlich höhere Energiedichte auf, wie beispielsweise Deutschland und England mit ca. 160 kcal/100 g bzw. in den USA mit ca. 180 kcal/100 g (55).

Die Senkung der mittleren Energiedichte der Nahrung gilt neben adäquater körperlicher Aktivität inzwischen als wichtigste Strategie zur Prävention und Therapie von Übergewicht. Dies lässt sich durch Bevorzugung von wasser- und ballaststoffreichen Nahrungsmitteln wie Gemüse und Obst, aber auch Fleisch, Geflügel, Milchprodukte und Fisch erreichen.

Ein weiteres wesentliches Sättigungssignal, unabhängig von Volumen und Gewicht, wird über Eiweiß ausgelöst. So wird inzwischen auch eine Anhebung der Eiweißzufuhr als weitere wichtige Strategie zu Prävention und Therapie von Übergewicht angesehen (48, 57, 58). Dabei ist zu beachten, dass die lange gehegten Vorurteile gegen eine hohe Eiweißzufuhr wegen angeblicher Gesundheitsgefährdung längst als irreführend bzw. als irrelevant angesehen werden müssen (59, 60). Nota bene: Die Ernährung unserer „Jäger und Sammler“-Vorfahren war viele Hunderttausend Jahre sehr viel eiweißreicher, als sie heute ist, und man kann spekulieren, dass wir daran immer noch besser angepasst sind als an die zucker- und stärkereiche Kost von heute (61, 62).

Abb. 3: LOGI-Pyramide

Aussicht

Wenn mangels Compliance die beiden wichtigsten Maßnahmen – dauerhafte Steigerung der Bewegungsaktivität und dauerhafte Gewichtsreduktion – bei den meisten Menschen mit MetS nicht greifen, kommt einer Ernährungsumstellung eine umso wichtigere Rolle zu, die auch ohne Gewichtsverlust die Facetten des MetS günstig beeinflusst und somit das kardiovaskuläre Risiko senkt. Wie oben dargelegt, ist zur diätetischen Beeinflussung der drei zentralen Risikofaktoren des MetS – Hyperglykämie, Dyslipoproteinämie und Hypertonie – primär die Senkung der glykämischen Last, eine relative hohe Zufuhr ungesättigter Fettsäuren und eine Erhöhung der Eiweißzufuhr angezeigt.

Eine Kostform, die alle diese Voraussetzungen erfüllt, ist in den letzten Jahren unter dem Namen „LOGI-Methode“ bekannt geworden (63, 64). Sie stützt sich dabei auch auf die LOGI-Pyramide, die Ende der 90er Jahre von der Arbeitsgruppe um Prof. David Ludwig an der Harvard-Universitätsklinik erarbeitet wurde und vom Autor nur leicht modifiziert wurde.

LOGI steht für Low Glycemic and Insulinemic Diet und bedeutet, dass Nahrungsmittel mit niedriger Blutzucker- und Insulinwirkung bevorzugt werden. So wird einerseits die Menge an Kohlenhydraten reduziert und andererseits die Kohlenhydratqualität beachtet. Das heißt, stärke- und glukosereiche Nahrungsmittel werden nur in geringen Mengen zugeführt. Die Basis der Ernährung bilden stärkearme Gemüse, Salate und Früchte in Kombination mit eiweißreichen Nahrungsmitteln. Gleichzeitig wird auf eine hohe Fettqualität durch Betonung der einfach ungesättigten Fettsäuren und des günstigen Verhältnisses von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren geachtet. LOGI ermöglicht bei hoher Sättigungswirkung und lang anhaltender Sattheit wegen der sehr geringen Energiedichte eine dauerhaft gesenkte Kalorienzufuhr in Kombination mit einer hohen Nährstoffdichte und einem hohen Ballaststoffgehalt und erleichtert damit die Gewichtskontrolle.

Eine moderate LOGI-Kost wird seit 1997 in der Adipositas-Therapie der Harvard-Universitätskinderklinik mit Erfolg eingesetzt (65, 66). Auch bei jungen Erwachsenen konnte man damit sehr günstige Effekte erzielen (67). Jüngst wurden die Ergebnisse einer 36-Wochen-Studie veröffentlicht, in der eine „ad libitum“ konsumierte LOGI-ähnliche Kost mit einer fett- und energiereduzierten Diät verglichen wurde (68). Nach zwölf Wochen betrug der Gewichtsverlust unter LOGI 4,9 kg und unter Low-Fat 2,5 kg. Am Ende der Studie belief sich der Gewichtsverlust noch auf 4,5 bzw. 2,6 kg, wobei dann der Unterschied aber nicht mehr signifikant war.

Die Inhalte der LOGI-Methode stimmen weitgehend mit den kürzlich erschienenen Ernährungsrichtlinien des „Joslin Diabetes Center“ der Harvard-Universität überein1.

Kürzlich wurden die Erfahrungen mit der Anwendung der LOGI-Methode bei Typ-2-Diabetikern in einer Pilotstudie an einer Reha-Klinik in Deutschland (Reha-Klinik Überruh, Allgäu) veröffentlicht (69). Nach drei Wochen Ernährungsumstellung in Kombination mit einem leichten Bewegungsprogramm kam es zu einer signifikanten Besserung relevanter Stoffwechselparameter. Trotz „ad libitum“-Verzehr wurde eine Körpergewichtsabnahme von 2,9kg (3% Gewichtsverlust) erzielt. Es wurde ein deutlich verbessertes Blutzuckerprofil mit Durchschnittswerten zwischen 120–130 mg/dl postprandial erreicht. Die Triglyzeride sanken um 27%, das Gesamt-Cholesterin um 12%. Der Quotient Triglyzeride/ HDL, ein Indikator der Insulinresistenz, sank um 34%. Der HbA1c-Wert sank in der Interventionszeit von 18 Tagen um 4%. Tendenziell niedriger lagen auch das hochsensitiv bestimmte CRP sowie die Harnsäure. Die deutlich verbesserte Stoffwechselsituation schlug sich in einer im Mittel um 76% geminderten Dosis der Diabetes-Medikation (orale Antidiabetika und Insulin) nieder. Bei 49% der Patienten konnte sogar die gesamte Medikation abgesetzt werden, und bei 42% der Patienten wurde die Medikation merklich reduziert. In keinem Fall musste sie erhöht werden.

Diese Kostform gleicht im Prinzip einer mediterranen Ernährung mit geringen Stärkeanteilen. Auf diese Weise fördert sie für viele Menschen Genuss und Lebensqualität, womit sich die Chancen für eine höhere Compliance verstärken. Dass eine dauerhafte Ernährung mit gesenkter Kohlenhydratzufuhr und höheren Eiweiß- und Fettanteilen – sofern auch reichlich pflanzliche Eiweiße und viele pflanzliche Öle eingesetzt werden – nicht nur gesundheitlich sicher ist, sondern sogar das Koronarrisiko signifikant senkt, hat die 20-Jahre-Auswertung der wichtigsten Langzeiternährungsstudie der Welt – die Nurses’ Health Study – belegt (70). Es ist allerdings notwendig, dass in Zukunft solche Kostformen, die die beschriebenen ernährungsphysiologischen Prinzipien beinhalten, in randomisiert-kontrollierten Interventionsstudien hinsichtlich klinisch relevanter Endpunkte überprüft werden.

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1 http://www.joslin.org/Files/Nutrition_ClinGuide.pdf

Anschrift des Verfassers:
Dr. Nicolai Worm
Geibelstr. 9
D-81679 München
E-Mail: nicolai.worm@t-online.de

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Naturheilpraxis 06/2007